{"id":24624,"date":"2022-01-12T13:49:46","date_gmt":"2022-01-12T10:49:46","guid":{"rendered":"https:\/\/zdmaa.com\/how-cancer-cells-find-ways-to-resist-treatment\/"},"modified":"2022-01-13T17:47:01","modified_gmt":"2022-01-13T14:47:01","slug":"how-cancer-cells-find-ways-to-resist-treatment","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/zdmaa.com\/de\/how-cancer-cells-find-ways-to-resist-treatment\/","title":{"rendered":"Wie Krebszellen Wege finden, sich einer Behandlung zu widersetzen"},"content":{"rendered":"

Wie Krebszellen Wege finden, sich einer Behandlung zu widersetzen<\/span><\/span><\/span><\/span><\/p>\n

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Behandlungsresistenz ist f\u00fcr Patienten verheerend und f\u00fcr \u00c4rzte frustrierend und bei vielen Krebsarten sehr verbreitet. <\/span>Ein Patient kann wochen-, monate- oder \u00fcber ein Jahr lang positiv auf die Behandlung ansprechen und dann gegen eine Wand sto\u00dfen, an der die Behandlung nicht mehr gut funktioniert oder der Tumor wieder zu wachsen beginnt. <\/span>\u201eAnfangs ist der Tumor vollst\u00e4ndig verschwunden\u201c, sagt Arturo Loaiza-Bonilla, MD, MSEd, FACP, Chefarzt der medizinischen Onkologie und medizinischer Direktor der Forschung an unserem Krankenhaus in Philadelphia. <\/span>\u201eAber wenn man erst einmal den Zellkern von Zellen erreicht hat, die sich nicht bewegen, wissen Sie, dass diese Zellen resistent sind und anfangen zu wachsen. Es ist sehr frustrierend.\u201c<\/span><\/span><\/p>\n

\u201eSobald Sie den Zellkern von Zellen erreicht haben, die sich nicht bewegen, wissen Sie, dass diese Zellen resistent sind und anfangen zu wachsen. Es ist sehr frustrierend.\u201c <\/span><\/span>– Arturo Loaiza-Bonilla, MD, MSED, FACP<\/span><\/span><\/em><\/p><\/blockquote>\n

Ein Tumor kann aus vielen Gr\u00fcnden therapieresistent sein. <\/span>In einigen F\u00e4llen enthielt die Tumorzusammensetzung fast immer resistente Tumorzellen, die jedoch selbst bei genomischen Tests oder pathologischen Untersuchungen nicht nachgewiesen wurden. <\/span>In anderen F\u00e4llen passt sich der Krebs jedoch an, indem er neue Mutationen entwickelt oder sch\u00fctzende Gene reproduziert, entweder als Teil seiner nat\u00fcrlichen Geschichte oder als Reaktion auf eine laufende Behandlung.<\/span><\/span><\/p>\n

Wenn Krebs den Mutationstreiber ver\u00e4ndert<\/span><\/span><\/h2>\n

Stellen Sie sich Krebs als einen Bus vor, der mit einigen Hindernissen vor Ihnen die Stra\u00dfe entlang rast. <\/span>Im Laufe der Zeit sammelt es neue Zellen auf dem Weg und findet Wege zum Auftanken. <\/span>„Sie haben einen Fahrerboom, der diesen Bus f\u00e4hrt“, sagt Ashish Sangal, M.D., ein medizinischer Onkologe und medizinischer Direktor des CTCA. <\/span><\/span>\u00ae<\/span><\/span><\/sup> Lungenkrebszentrum in unserem Krankenhaus in der N\u00e4he von Phoenix. <\/span>Die treibende Mutation ist das dominierende genetische Merkmal in den Zellen dieses Tumors, das ihnen das Wachstum erm\u00f6glicht. <\/span>Durch die Identifizierung dieses Treibers k\u00f6nnen \u00c4rzte ein Krebsmedikament finden, das auf bestimmte Mutationen abzielt. <\/span>„Wir m\u00fcssen den Fahrer identifizieren und ihn anvisieren. Mit der Zeit verliert er die Kontrolle, das Gas geht aus und manchmal stirbt der Bus.“ <\/span>In anderen F\u00e4llen \u00fcbernimmt ein Passagier die F\u00fchrung und ein neuer Fahrer l\u00e4sst den Tumor \u00fcberleben und wachsen. <\/span>\u201eHier hat sich der Krebs angepasst und man muss etwas Neues ausprobieren\u201c, sagt Dr. Sangal.<\/span><\/span><\/p>\n

Wenn Mutationen Mutationen entwickeln<\/span><\/span><\/h2>\n

Gesunde Zellen sind auf mehrere Gene angewiesen, um Wachstum und Teilung zu regulieren, einschlie\u00dflich des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors (EGFR). <\/span>Wenn dieses Gen jedoch mutiert, kann es zu unkontrolliertem Zellwachstum kommen, das zur Bildung von Tumoren f\u00fchrt. <\/span>Einige Krebsarten mit einer EGFR-Mutation k\u00f6nnen mehrere Monate lang <\/span>auf gezielte Therapiemedikamente wie Erlotinib (Tarceva <\/span><\/span>\u00ae<\/span><\/span><\/sup> ), Aftinib (Glotrif <\/span><\/span>\u00ae<\/span><\/span><\/sup> ) oder Gefitinib (Iressa <\/span><\/span>\u00ae ) ansprechen, bevor sich eine Resistenz entwickelt. <\/span><\/span><\/sup>„Wir haben die Entwicklung einer zweiten Mutation gesehen, die die urspr\u00fcngliche EGFR-Mutation tats\u00e4chlich sch\u00fctzt“, sagt Dr. Sangal. <\/span>„Selbst wenn wir also weiterhin auf den Prim\u00e4rrezeptor abzielen, blockiert diese neue Mutation ihn.“ <\/span>Diese Mutation kann mit Osimertinib (Tagrisso\u00ae <\/span><\/span>)<\/span><\/span><\/sup> gezielt werden . <\/span>„Das ist der Auftrag“, sagt Dr. Sangal und f\u00fcgt hinzu, dass diese Mutation mit der Zeit resistent gegen die Behandlung werden kann.<\/span><\/span><\/p>\n

Wenn das Medikament die Krebszellen nie erreicht.<\/span><\/span><\/h2>\n

Forscher erfahren mehr \u00fcber Proteine, die als Wirkstofftransporter bekannt sind, und \u00fcber die Enzyme, die Wirkstoffe in und aus Zellen transportieren. <\/span>Ein wichtiger spezifischer Transporter ist eine Substanz namens P-Glykoprotein (P-gp), die in einem vom National Cancer Institute ver\u00f6ffentlichten Artikel als „M\u00fcllgang, der Abfall, Fremdpartikel und Toxine aus den Zellen pumpt“ beschrieben wird. <\/span>P-gp soll Zellen vor Toxinen sch\u00fctzen, aber die Forscher stellten auch fest, dass Chemotherapeutika, die als Zellkiller gelten, eliminiert werden k\u00f6nnen. <\/span>P-gp ist ein Mitglied der Multidrug Resistance (MDR)-Genfamilie. <\/span>In einem als Genamplifikation bezeichneten Prozess glauben Forscher, dass einige Krebszellen Hunderte von MDR-Genen produzieren k\u00f6nnen, die medikament\u00f6se Behandlungen \u00fcberfordern und ihre Arbeit verhindern. <\/span>Einige Forscher glauben, dass die Entwicklung von Medikamenten, die P-gp hemmen, dazu f\u00fchren kann, dass Therapien l\u00e4nger in den Zellen verbleiben, was ihnen mehr Zeit gibt, zu wirken.<\/span><\/span><\/p>\n

Kliniker und Forscher suchen mutig nach neuen Wegen, um Krebsresistenzen gegen therapeutische Medikamente zu bek\u00e4mpfen. <\/span>Die laufende Forschung untersucht potenzielle neue Behandlungen, die auf genetische Merkmale abzielen, auf die aktuelle Medikamente noch nicht abzielen. <\/span>Wirkstoffkombinationen haben sich als eine weitere M\u00f6glichkeit erwiesen, mehrere Ziele gleichzeitig oder nacheinander anzugreifen. <\/span>„Wir greifen Krebs von vielen verschiedenen Seiten an“, sagt Dr. Sangal. <\/span>„Hier kommen klinische Studien ins Spiel. Wir behandeln Krebs mit dem, was wir haben, aber was k\u00f6nnen wir dieser Behandlung hinzuf\u00fcgen, um die besten Ergebnisse zu erzielen?“<\/span><\/span><\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Wie Krebszellen Wege finden, sich einer Behandlung zu widersetzen Behandlungsresistenz ist f\u00fcr Patienten verheerend und f\u00fcr \u00c4rzte frustrierend und bei vielen Krebsarten sehr verbreitet. 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